Вторичный кариес в современной стоматологии рассматривается в качестве нового процесса поражения, развивающегося и прогрессирующего в ранее вылеченных элементах с пломбами. Частая причина представлена неудовлетворительной или низкокачественной обработкой высверленной полости. Смежный фактор риска – неплотное пломбирование. Симптоматические компоненты соответствующей клинической картины продолжительно не проявляются, что провоцирует усугубление ситуации. Вероятны сколы пломб, повышенная чувствительность и боли.
Но проявляются характерные признаки обозначенного отклонения в запущенных формах. Это провоцирует риск появления сопутствующих патологических процессов, скажем, пульпита. Видна важность обращения в стоматологическую клинику уже при первых признаках отклонения. Врач способен выполнить комплексную диагностику и обнаружить негативные процессы, даже скрытые от глаз. Терапия будет основана на удалении старого пломбировочного материала, повторной обработке полости и устранении патогенов, а также на новом пломбировании.
Целесообразно подчеркнуть, что болезнь нередко рассматривается в качестве рецидива. Но профессиональные врачи-стоматологи отказываются от использования соответствующих терминов и понятий. Они объясняют собственные позиции тем, что рецидивирующий сценарий обусловлен в первую очередь некачественным первичным лечением. Вторичный кариес зуба здесь – отклонение, сопряженное с возникновением нового очага. Соответствующие случаи занимают 40 % от всех клинических ситуаций по поводу терапевтических мер, связанных с работой с запломбированными единицами.
Причины
Доктора выделяют ряд распространенных и типичных первопричин. В соответствующую группу предпосылок включаются:
- неудовлетворительный контакт стоматологического пломбировочного материала с подготовленной полостью в единице. Отказ врача от следования регламенту пломбирования на практике провоцирует повышенную вероятность повторного образования скоплений кариесогенных бактерий в щелях между пломбой и стенками единицы. Стоит подчеркнуть, что постепенно появляются трещины, что усугубляет течение болезни в целом;
- чрезмерная усадка материала. Речь о пломбировочном композите или альтернативе. В результате ненормальной усадки пространство между сохранными тканями конкретной единицы и непосредственным материалом становится достаточным для проникновения и распространения вредных микроорганизмов. Также есть риск контакта со слюной и органическими кислотами, что приводит к постепенному разрушению тканей;
- некачественная шлифовка, неграмотная полировка. Если поверхность единицы после лечебных мер обработана плохо, адгезия между ней и патогенными микроскопическими организмами становится повышенной. В результате в микропорах накапливаются бактерии, по мере жизнедеятельности выделяющие вредные кислоты и другие продукты. Они исключительно негативно влияют на состояние эмали и дентина, иных структур элементов.
Целесообразно отметить общие причины. Это, скажем, дефицит фтора, ослабленный иммунитет, отказ от прохождения курса приема иммуномодулирующих препаратов при наличии такой потребности. Фактор риска – распространение поражений в целом на тканях рта. Также первопричина, что вытекает из других представленных сведений, на практике часто представлена действиями непрофессионального стоматолога-терапевта. Его ошибки чреваты рассматриваемы сценарием кариеса. Здесь же еще подчеркнем, что последний разумно отграничивать от рецидивирующего сценария, ведь он на практике детерминирован отличающимися причинами, скажем, неудовлетворительной обработкой полости.
Симптомы
Симптоматические компоненты типичной клинической картины на ранних этапах формирования и развития отклонения от общепринятой нормы отсутствуют. Часто в клиники обращаются пациенты с поражением, развивающимся в срок от трех месяцев и до полугода. Боли в первые 1–1,5 месяца намекают на рецидив, но не на вторичную вариацию.
Внешние типичные признаки представлены пигментацией вблизи края пломбы. Нередко она имеет вид ободка. Установленный ранее материал постепенно темнеет, сама проблемная единица обретает сероватый цвет. Через эмаль начинает «просвечивать» патологически измененный дентин. В запущенных формах отклонения нередко появляются дополнительные компоненты симптоматики в виде трещин и сколов эмали. «Вкладыш» начинает демонстрировать подвижность, со временем выпадает либо частично, либо целиком. Сопутствующий симптом – неприятный запах.
Спустя полгода после появления патологии возникают боли при чистке зубов. Пораженная единица становится чрезмерно чувствительной и остро реагирует на температурные перепады, кислую, соленую, горячую и холодную еду.
По мере проникновения поражения в глубинные структуры формируются отеки десен, припухлость мягких тканей рта.
Классификация
Базовый классификационный подход основан на критерии «стадии». В первую очередь образуется краевая микроскопическая щель между пломбой и стенками единицы. В нее проникает слюна, попадают микроорганизмы. Постепенно они развиваются, начинают выделять продукты жизнедеятельности. Страдает эмалевое покрытие, снижается прочность дентинных структур. На второй стадии начинает разрушаться композит или альтернативный материал. В запущенной форме и на последнем этапе развития процесс сопровождается отторжением пломбы.
Диагностика
За выполнение диагностических мероприятий отвечает профессиональный доктор-стоматолог. Проводится повторный прием. Используются стандартные меры вроде осмотра. Также показана аппаратная диагностика. Процесс исследования направлен на оценку реакции больной единицы на внешние раздражители. Уточняется болезненность. Дополнительно доктор обязан оценить время отклика зуба на воздействия. Анамнез и осмотр становятся основами в контексте отграничения вторичного сценария от случая рецидива. Целесообразно особо отметить аппаратные меры. Это рентгенография, радиовизиография и не только. Они способствуют уточнению состояния внутренних структур.
Визуальные критерии постановки диагноза в обыкновенной ситуации представлены потемнениями, черными точками и пятнами в местах контакта композита или цемента с сохранными стенками единицы. Вместе с тем вероятно изменение цвета пломбы.
На основании собранных диагностических сведений в клинических условиях планируется и реализуется терапия.
Лечение
Тактика выполнения терапевтических мер зависит от собранных сведений. Врач учитывает критерии локализации, распространенности и глубины. В обыкновенной ситуации достаточно удалить старый материал и заменить его посредством нового после дополнительной обработки внутренних структур. Вероятна частичная вариация общей терапии, то есть в виде удаления только части композита и компенсации дефицита. При условии поверхностного поражения подбирается альтернативная мера, скажем, в виде сошлифовывания проблемных тканей на фоне их наращивания искусственным материалом.
Тактика меняется в случае с пульпитом. Когда в патологический процесс вовлекается пульповая камера, сначала проводится депульпация. Суть процедуры сводится к удалению нервной ткани. Дополнительно выполняется герметизация каналов, за чем следует реставрация внутренней части зуба. Возможно применение специальной вкладки. Если разрушение коронковой части характеризуется как масштабное, показано применение ортодонтической коронки.
Редко, но выполняется вынужденная экстракция. Потребность в ней возникает при разрушении коронковой части и корня конкретного элемента, если врач оценивает перспективы наращивания и восстановления как несущественные.
Так, лечение вторичного кариеса на практике зависит от сложности клинической ситуации, ее особенностей.
Профилактика
Говорить о предупреждении отклонения достаточно сложно: к этому причастен стоматолог, выполняющий первичные лечебные меры. От пациента зависит мало: даже при условии комплексной и грамотной гигиены представленный и описанный вариант поражения развивается в 99 % случаев, когда цемент либо композитная альтернатива установлены непрофессионально.
По этой причине профилактика вторичного кариеса – неоднозначный и спорный вопрос. Рекомендовано регулярно наблюдаться у врача-стоматолога и записываться на прием при малейших подозрениях на развивающиеся патологии.
